Сибирская язва вызвана бактерией Bacillus anthracis, которая оснащена несколькими механизмами, позволяющими ей выживать и реплицироваться внутри своего хозяина. Но сибирская язва обычно поступает в организм в форме спящих спор, которые только позже прорастают в активную, реплицируемую форму бактерии.
Ученые обнаружили, что споры сибирской язвы действительно стимулируют иммунную систему хозяина и активируют определенный набор иммунных датчиков, которые не распознают активную или вегетативную форму Bacillus anthracis. Иммунные клетки, называемые макрофагами, распознают вегетативный Bacillus anthracis, используя белок рецептора клеточной поверхности TLR2, который связывается с молекулами липопротеинов в клеточной стенке бактерий. Команда обнаружила, что человеческие макрофаги используют два различных рецептора - TLR7 и TLR8 - для распознавания молекул РНК, встроенных в самый внешний слой спор сибирской язвы.
Этот четкий механизм распознавания означает, что споры сибирской язвы провоцируют выраженный иммунный ответ у макрофагов. В отличие от вегетативных клеток споры сибирской язвы стимулируют производство иммунных сигнальных молекул, называемых интерферонами I типа. Хотя эти молекулы полезны для борьбы с различными патогенами, ученые предполагают, что интерфероны I типа могут уменьшить способность иммунной системы нейтрализовать Bacillus anthracis после того, как споры прорастают в вегетативную форму бактерии. Известно, например, что интерфероны I типа разрушают деятельность двух других иммунных сигнальных молекул IL-1 и IL-17, которые помогают защитить организм от инфекции сибирской язвы.
